使用目的

このデバイスは、高感度心筋トロポニン I (hs-cTnI)、ミオグロビン (MYO)、クレアチンキナーゼアイソザイム ( CK-MB)、d-ダイマー(D-Dimer)、N末端proBNP(NT-proBNP)、B型ナトリウム利尿タンパク質(BNP)、ミエロペルオキシダーゼ(MPO)、心臓型脂肪酸結合タンパク質(H-FABP) ）。 また、トレーニングを受けていない個人のセルフテストや患者に近いテスト用ではなく、専門的な使用のみを目的としています。

概要

トロポニンは、トロポニン I、T、および C の 3 つのサブユニットで構成され、トロポミオシンと共に、線条アクチン ATPase 上の Ca2+ の活性を調節することにより、アクチンとミオシンの間の相互作用を調節します。 心筋損傷後、心筋トロポニン複合体が血液中に放出されます。 4 ～ 6 時間後、血中の増加が検出され、上昇したトロポニン I が 6 ～ 10 日間血中に留まり、より長い検出期間が得られます。 心筋トロポニン I (cTnI) は心筋特異性と感度が高いため、心筋梗塞の理想的なマーカーとなっています。 このキットは、心筋損傷の初期段階 (1-2 時間) に血液中の cTnI の増加を検出できる高感度心筋トロポニン I (hs-cTnI) という高感度な cTnI 測定法を採用しており、健康な集団サンプルの 50% 以上で cTnI を検出でき、99 パーセンタイル値の変動係数は 10% 以下です。

ミオグロビン (Mb) は、横紋筋細胞 (骨格筋および心筋) で最初に発見されたヘモグロビンです。 ミオグロビンは可逆的な形で酸素に結合し、ミトコンドリアでの酸素の輸送を促進し、細胞の好気性代謝のプロセスで重要な役割を果たします。 心筋細胞が死ぬと（例えば、心筋梗塞で）、ミオグロビンや他のタンパク質が細胞膜の損傷により末梢血循環に放出され、血液中で検出されます。 ミオグロビンレベルは、胸の痛みが始まってから 2 時間後に上昇することがあります。 それもまとめ

トロポニンは、トロポニン I、T、および C の 3 つのサブユニットで構成され、トロポミオシンと共に、線条アクチン ATPase 上の Ca2+ の活性を調節することにより、アクチンとミオシンの間の相互作用を調節します。 心筋損傷後、心筋トロポニン複合体が血液中に放出されます。 4 ～ 6 時間後、血中の増加が検出され、上昇したトロポニン I が 6 ～ 10 日間血中に留まり、より長い検出期間が得られます。 心筋トロポニン I (cTnI) は心筋特異性と感度が高いため、心筋梗塞の理想的なマーカーとなっています。 このキットは、心筋損傷の初期段階 (1-2 時間) に血液中の cTnI の増加を検出できる高感度心筋トロポニン I (hs-cTnI) という高感度な cTnI 測定法を採用しており、健康な集団サンプルの 50% 以上で cTnI を検出でき、99 パーセンタイル値の変動係数は 10% 以下です。

ミオグロビン (Mb) は、横紋筋細胞 (骨格筋および心筋) で最初に発見されたヘモグロビンです。 ミオグロビンは可逆的な形で酸素に結合し、ミトコンドリアでの酸素の輸送を促進し、細胞の好気性代謝のプロセスで重要な役割を果たします。 心筋細胞が死ぬと（例えば、心筋梗塞で）、ミオグロビンや他のタンパク質が細胞膜の損傷により末梢血循環に放出され、血液中で検出されます。 ミオグロビンレベルは、胸の痛みが始まってから 2 時間後に上昇することがあります。 また、重度のうっ血性心不全や心臓手術、血液の患者の心筋損傷により増加します。 ミオグロビンは、急性心筋梗塞の診断の高感度な指標であり、心筋梗塞のマーカーの 1 つです。 現在、急性心筋梗塞 (AMI) の診断のための最良の早期指標の 1 つとして認識されています。

クレアチンキナーゼ (CK) は、筋肉型 (MM)、脳型 (BB)、ハイブリッド型 (MB)、ミトコンドリア型 (MiMi) の 4 つのアイソザイム型を持つ二量体酵素であり、そのうち MB 型は主に心筋細胞に存在します。 心筋梗塞の場合、クレアチンキナーゼは発症から 6 時間以内に増加し、24 時間以内にピークに達し、3 ～ 4 日以内に正常に戻ります。 その中でもクレアチンキナーゼアイソザイムMBは診断特異性が高く、現在CK-MBが心筋梗塞のマーカーとなっています。 これは、急性心筋梗塞の診断のために臨床的に重要です。 AMIが再発すると、減少したCK-MBが再び上昇します。 CK-MB 測定は、血栓溶解療法後の心筋再灌流の非侵襲的評価としても使用できます。

Dダイマーは、第XIII因子を活性化することによってフィブリンモノマーが架橋された後、プラスミン加水分解によって生成される特異的な分解産物であり、体内の凝固機能と線溶活性を反映することができます。 これは、体の凝固亢進状態、血栓症、および二次性線維素溶解亢進の指標です。 Dダイマーは、深部静脈血栓症、肺塞栓症、播種性血管内凝固症候群、重症肝炎などの疾患中、および血栓溶解療法後に上昇し、血栓溶解療法の有効な観察指標として使用できます。 その極めて高い感度と陰性適中率により、D-ダイマー陰性は、肺塞栓症 (PE) および深部静脈血栓症 (DVT) を除外するための重要な基準として臨床的に使用されています。 さまざまな臨床疾患が D ダイマー濃度の上昇を引き起こす可能性があります。 長距離旅行や座りがちな状態などの非疾患状態も、体内の D ダイマーの濃度を上昇させる可能性があります。

Ｎ末端プロＢＮＰ（ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ）およびＢ型ナトリウム利尿タンパク質（ＢＮＰ）は、プロＢＮＰの切断によって得られる。 心筋細胞の刺激後に産生される134-アミノ酸プレプロBNPは、さらに108-アミノ酸プロBNPに変換されます。 後者は、エンドプロテイナーゼの作用下で、生物学的に不活性な 76 アミノ酸を含む N 末端プロ BNP (NT-proBNP) と、活性な 32 アミノ酸を含む B 型ナトリウム利尿ペプチド (BNP) に切断されます。 NT-proBNP および BNP は、主に左心室の心筋細胞によって合成され、血液中に分泌されます。 したがって、NT-proBNP および BNP は、心不全の効果的なマーカーとして、心室圧の上昇を独立して予測できます。 それらは、うっ血性心不全、うっ血性心不全によって引き起こされる呼吸困難の合併症、本態性高血圧症、左心室機能障害、およびその他の心血管関連疾患の補助診断、治療評価およびモニタリングに非常に役立ちます。

ミエロペルオキシダーゼ (MPO) は、主に好中球または単球のアズール顆粒に存在します。 炎症中、好中球は脱顆粒し、MPO を放出します。 それは、冠動脈アテローム性動脈硬化病変の不安定性または破裂につながり、内皮下コラーゲン組織の露出を引き起こし、続いて血小板の接着と凝集および血栓症を引き起こし、急性冠症候群（ACS）および重度の心筋の不可逆的な虚血性損傷を引き起こす可能性があります。 MPOの病原性メカニズムには、低密度リポタンパク質の酸化、低密度リポタンパク質の病原性効果の増強、アテローム性動脈硬化プラークの形成の加速が含まれます。 フリーラジカルとさまざまな反応性物質を生成して、冠状動脈硬化性プラークの不安定性と破裂を促進します。 高密度リポタンパク質を酸化して、アポリポタンパク質 A1 にコレステロール逆輸送の機能を失わせ、その結果、コレステロールが細胞内に沈着します。 アテローム硬化性プラークの形成とプラークの不安定性を促進し、ACS を引き起こします。 MPO レベルの変化が急性心筋梗塞 (AMI) の発症と密接に関連していることが多数の臨床研究で示され、ACS 患者の血清 MPO レベルが有意に上昇しているため、MPO は心血管疾患の新しい予測因子として使用できます。 ACS 患者の有害事象、特に低トロポニン レベルの存在下では、MPO は MACE を発症するリスクの高い患者を特定できます。

心臓型脂肪酸結合タンパク質 (H-FABP) は、心臓に豊富に存在する新規の小さな細胞質タンパク質です。 主に心臓特異性の高い心臓組織で発現します。 H-FABP は、心筋虚血性損傷の 5~3 時間後に血液中に検出され、6~8 時間でピークに達し、24~30 時間以内に正常に戻ります。 心筋障害に対する H-FABP の早期診断上の重要性は、主に次の特徴に基づいています。 心筋に高濃度; b. 低分子量; c. 相対的な組織特異性; d. その分布は、心臓以外の組織における CK-MB の分布と似ています。 (5) 心筋損傷後、急速に血漿中に放出されます。 ミオグロビン (MYO) と比較して、心臓の H-FABP の濃度は骨格筋の 2-10 倍高く、心筋細胞の MYO の濃度は骨格筋の 1/2 ですが、血漿は上昇しています。 MYO レベルは現在広く受け入れられています。 心筋損傷の初期マーカーですが、HFABP はより心臓に特異的です。 臨床研究では、細胞質内の H-FABP が AMI 発症の非常に早い段階で血中に急速に放出されることが示されているため、H-FABP は AMI の早期診断のためのマーカーとして使用できます。

MYO は急性心筋梗塞の早期診断の優れた指標であり、cTnI は AMI の診断の特異性の高い指標です。 CK-MB は MYO ほど早くなく、cTnI ほど敏感ではありませんが、AMI 後の早期再梗塞の診断に一定の価値があります。 単一の検査結果が誤診されたり見逃されたりする可能性があることが臨床的に証明されており、組み合わせた検査は AMI の早期かつ正確な診断により役立ちます。

虚血性心疾患 (ACS)、致命的な非心筋虚血 (AAD、PE) およびその他の疾患は、急性および致命的な胸痛の主な原因です。 心筋トロポニン I (cTnI)、ミオグロビン (MYO)、クレアチンキナーゼイソ酵素 (CK-MB)、D-ダイマー、N 末端 proBNP (NT-ProBNP) の合理的な組み合わせ検出は、以下の診断と治療のためのより客観的な基礎を提供できます。急な胸痛の患者。

最近の研究では、MPO と H-FABP が冠状動脈の炎症と AMI の病因に密接に関連していることが判明しており、これら 2 つの指標は AMI の早期警告と診断のためのバイオマーカーとして使用できます。 MPO はアテローム性動脈硬化症の脆弱性プラークのバイオマーカーとして、ACS の診断と患者の予後と関連しており、心筋壊死がない場合の主要な心臓有害事象 (MACE) のリスクを予測できます。 H-FABP は心筋細胞の損傷を反映する心臓マーカーであり、強い心臓特異性を持ち、AMI の 1-3 時間以内に AMI の早期警告および診断に使用できます。 心筋トロポニン I (cTnI) は、心筋細胞にさまざまな形で存在します。 心筋損傷後、末梢血の cTnI は一般に 5-8 時間で増加し、12-24 時間で最高値に達し、7-20 日間高レベルを維持できます。 心筋トロポニン単独の検出と比較して、MPO、H-FABP、および cTnI の組み合わせ検出は、AMI の初期段階 (脆弱なプラーク)、AMI の初期段階、および AMI プロセス全体を監視するために使用できることがわかります。これは、心電図に明らかな変化がなく心筋トロポニン (cTn) が検出されないため、AMI の発症前および AMI の初期段階で診断イベントを見逃すのを防ぐのに役立ちます。 また、AMI または PCI の血栓溶解療法後の MACE のリスクを評価し、cTn 陰性の ACS 患者における MACE のリスクを決定するためにも使用できます。

現在の臨床方法には、蛍光免疫クロマトグラフィー、化学発光などがあります。

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よくある質問

Q：OEMは可能ですか？

A: はい。 クライアントは、ブランドを承認し、デザイン ソリューションを提供する必要があります。

Q：通常納期はどのくらいですか？

A: 通常納期は約2週間です。 新しいパッケージ (OEM) を行う必要がある場合、最初の注文の納期は 25-30 日で、2 番目の注文が開始され、通常の納期は同じになります。

Q: 試薬の保管に関する要件はありますか?

A: 試薬の保管温度は室温、2-30度です。

Q: 試薬の有効期限は?

A: 12 か月です。

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